Вам выбирать

Факты:

Атеросклероз

 

Инфекционно – аутоиммунная теория атерогенеза с участием цитомегаловирусной инфекции. Методы диагностики и терапии на оборудовании «Лидомед-БИО».

 

Воловик В.Я.  Врач невропатолог –рефлексотерапевт

 

В 1912 г. Н.Н. Аничковым была предложена теория развития атеросклероза, основным патогенетическим звеном которой считались нарушения липидного обмена, в первую очередь холестерина.

 

Установлено, что в плазме крови человека и животных весь холестерин находится в виде комплексов с белками - в так называемых липопротеидах (о них более подробно будет изложено далее), с помощью которых и осуществляется его транспорт.

 

Более всего холестерина в плазме крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), это примерно от 67 до 70%; около 10% - в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20 - 24% - в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

 

Замечено, что сходное распределение отмечено у тех животных, которые склонны к развитию атеросклероза (это обезьяны, свиньи, кролики, морские свинки, голуби, куры и т. д.).

 

Напротив, у животных, развитие атеросклероза для которых нехарактерно (собаки, кошки, суслики, норки, песцы, лошади, дельфины и др.), большая часть холестерина плазмы находится в составе ЛПВП, обладающих антиатерогенным действием.

 

В настоящее время принято считать, что атерогенные изменения происходят в результате дисбаланса липопротеидов в плазме крови, то есть преобладания фракций ЛПНП и ЛПОНП над противоатерогенной фракцией ЛПВП (особенно при значениях индекса ЛПНП + ЛПОНП / ЛПВП выше 3,5). Далее происходит вовлечение клеток эндотелия стенок сосудов во взаимодействие с патогенными ЛПНП.

 

В последнее время появились данные, которые указывают на то, что инфекция или обремененность патогеном вносят существенный вклад в развитие и прогрессирование атеросклероза. В то время как механизм влияния инфекции на патогенез еще не до конца выяснен, тем не менее, выдвигается гипотеза, что белки теплового шока (hsp60) могут быть связью между инфекцией и атеросклерозом.

 

Белки теплового шока являются высококонсервативным семейством белков, синтезирующихся  в большинстве типов клеток и, как было показано, играют главную роль в защите клеток при стрессе. Белки теплового шока могут стимулировать клетки к синтезу молекул адгезиии и провоспалительных цитокинов. Определенные организмы синтезируют белки теплового шока, которые имеют близкую структурную гомологию с человеческими белками теплового шока. Из-за иммунологической  мимикрии (подобия) между бактериальным и человеческим hsp60 последний может стать аутоантигеном, вызывающим клеточно-опосредованный и гуморальный иммунитет, который обуславливает повреждение сосудов, ведущее к атеросклерозу.

 

В результате анализа данных диагностического поиска, проведенного вегетативно-резонансным тестом, стал возможен детальный этиопатогенетический анализ церебро- и кардиоваскулярной  патологии у пациентов перенесших острые нарушения мозгового кровообращения и имеющих нарушения коронарного кровообращения. Все пациенты имели рецидивирующую прогредиентную форму течения той или иной кардио- и цереброваскулярной патологии, неоднократные острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркты миокарда. По данным лабораторного исследования у них наблюдалась стойкая и трудно поддающаяся медикаментозной коррекции дислипопротеидемия.

 

Для проведения клинического анализа были использованы следующие резонансные цепочки  Вега-теста и получены следующие результаты:

 

1. Артерия (коронарная, сонная) Dx → Гиперхолестеринемия и Атеросклероз →  Ретикулоэндотелиальная система Dx → Аутоиммунные процессы → Вирусная нагрузка → Цитомегаловирус Dx → Первопораженный орган → Печень Dx

 

2. Гиперхолестеринемия и Атеросклероз → Эндотокс жировой обмен → Ключ нозод → Очаговая нагрузка → Печень Dx → Аутоиммунный процесс → Хроническое воспаление Вирусная нагрузка → Цитомегаловирус Dx

 

3. Холестерин D 6 → Гиперхолестеринемия и Атеросклероз → Ключ нозод → Очаговая нагрузка →   Печень Dx → Аутоиммунный процесс → Хроническое воспаление Вирусная нагрузка → Цитомегаловирус Dx

 

4. Нарушение коронарного кровообращения → Гиперхолестеринемия и Атеросклероз → Ключ нозод → Очаговая нагрузка → Коронарные артерии → Аутоиммунные процессы → Бактериальная нагрузка → Хламидия пневмониа Dx → Первопораженный орган → легкое Dx

 

 

Из приведенных алгоритмов резонансного тестирования становиться ясно, что атерогенез, как на этапе нарушений жирового обмена на уровне печени, так и на уровне повреждения сосудистой стенки в данном случае имеет один этиологический фактор – цитомегаловирусную или хламидиозную инфекцию.

 

Каким же образом один инфекционный фактор может играть доминирующую роль в патогенезе мультифакторного заболевания – атеросклероза?

 

 

Ответ на этот вопрос мы получаем из данных клинических исследований последних лет.  В течение цитомегаловирусной или хламидиозной инфекции могут появиться антитела, которые способны перекрестно реагировать с человеческим белком теплового шока (hsp60) и вызывать поражение эндотелиальных клеток артерий, что запускает механизмы атеросклероза.

 

Одновременно с этим цитомегаловирусная инфекция вызывает существенные нарушения регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов (ИЛ) – так называемых сигнальных молекул, которые отвечают за передачу информации клеткам иммунной системы и регулируют иммунные реакции в организме. Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины за счет избыточной продукции простогландинов, а также изменяются реакции клеток-мишеней на ИЛ-1 и ИЛ-2. Развивается вирусиндуцированная иммуносупрессия с резким угнетением функции клеток - естественных киллеров. Проникший в кровь ЦМВ (цитомегаловирус) репродуцируется в лейкоцитах и системе мононуклеарных фагоцитов (ретикуло–эндотелиальной системе) или персистирует в лимфоидных органах.

 

Особое место при ЦМВИ (цитомегаловирусная инфекция) занимает патология печени – что запускает каскад патологических изменений от нарушения жирового обмена и дислипопротеидемий и коагулопатий до жировой дегенерации печени.

 

Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи.

 

В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза и присоединением в дальнейшем печеночной недостаточности и портальной гипертензии, что в ряде случав способствует развитию венозной патологии.

 

Все эти этапы патогенеза атеросклероза и его следствия – кардио- и цереброваскулярная патология достаточно легко диагностируются на оборудовании «Лидомед-БИО», в частности вегетативно-резонансном тесте.

 

Этапы терапии и методы лечения с применением оборудования «Лидомед-БИО»:

 

1 этап – элиминация этиологического фактора при помощи активной биорезонансной терапии на аппаратах. Устройства для активной БРТ позволяют эффективно лечить заболевания, вызванные любыми видами возбудителей на различных стадиях процесса, без вреда для организма человека.

 

В тех случаях, когда этиологией атеросклероза является вирусное начало ( по нашим наблюдениям – цитомегаловирус или хламидия пневмониа), проводятся от 4-х до 6-ти 10 - дневных курсов терапии:

 

Режим № 2 ("Лидомед-БИО" 10 программ) - (антивирусно–бактериальный ) или Режим № 7 (вирусы группы герпеса) и Режим № 10 (хламидиоз) ("Лидомед-БИО" 43 программы).

 

Рекомендуется увеличивать интервалы между 1 и 2 курсами терапии от 7 дней, между 2 и 3 - до 14 дней, и 21 день между последующими курсами терапии. Противовирусную терапию необходимо сочетать с активной дренажной и нозодотерапией, а так же иммуномодулирующей и общеукрепляющей терапией.

 

Для достижения стойкого лечебного эффекта необходима коррекция клеточного метаболизма - пассивной БРТ. Данный  метод патогенетического лечения проводится базовыми курсами, по 10 сеансов, не менее 3-х курсов с интервалом 14 дней, а так же поддерживающим курсом 2 раза в неделю в перерывах между базовым курсом и на протяжении 2-3 месяцев после проведения последнего базового курса.

 

В подборе программ для пассивной биорезонансной терапии (ПБРТ), на начальных этапах терапии, доминируют общие (по показаниям) и выборочные программы по меридианам (⅔ от общего числа), с учётом патогенеза заболевания по правилам  системы У-Син. Для закрепления полученных результатов, рекомендуются еженедельные сеансы ПБРТ ещё на протяжении месяца, двух, в зависимости от динамики интегративных показателей на ВРТ.

 

Пример сеанса ПБРТ на Аппаратно-программном комплексе (АПК) :

 

Меридианы желчного пузыря, жировой дегенерации, СПЭД, аллергии, тонкого кишечника. Динамическое наблюдение за процессом лечения проводится путём контроля активности инфекционного начала по динамике потенции последнего, интегративных показателей (биологические индексы, блоки мезенхимы, резервы адаптации).

Важно также, отслеживать динамику потенций ретикулоэндотелиальной системы, крупных артерий, показателей уровня холестерина, морфофункциональных  препаратов печени.

Восстановление функции печени и жирового обмена проводится с применением программ терапевтического комплекса. Индивидуальный подбор программ и прогностический анализ эффективности можно провести методом Вега-теста.

 

Клинический пример:

 

Пациент Н. С. 72 года обратился с жалобами на боли в области сердца, повышенное  артериальное давление, быструю утомляемость.

 

Резонансная цепочка имела следующий вид: Артериальная гипертензия → Ключ нозод → Очаговая нагрузка → Сердце D4 → Коронарная артерия D4 → Гиперхолестеринемия и Атеросклероз → Ретикулоэндотелиальная система D4 → Аутоиммунные процессы → Вирусная нагрузка → Цитомегаловирус D15 → Первопораженный орган → Печень D4 → Цирроз D10 (гепатоз) → Эндотокс нарушение жирового обмена → Холестерин D6

 

Резонансная цепочка после проведенного лечения имела следующий вид: Артериальная гипертензия → Ключ нозод → Очаговая нагрузка → Сердце D15 → Коронарная артерия D15 → Гиперхолестеринемия и Атеросклероз → Ретикулоэндотелиальная система D15 → Аутоиммунные процессы → Вирусная нагрузка → Цитомегаловирус D200 (инактивированный процесс) → Первопораженный орган → Печень D30 → Цирроз D100 (норма) → Холестерин D60 (норма).

 

Приведённый выше клинический случай прекрасно иллюстрирует инфекционно –аутоиммунную теорию атеросклероза на примере ишемической болезни сердца, протекающей на фоне артериальной гипертензии. Эффективность проведенного лечения и полученные на выходе результаты Вега – теста, позитивные сдвиги в самочувствии пациента и данные клинических исследований свидетельствуют о высокой эффективности этиопатогенетической терапии подобных состояний методами биорезонансной терапии на оборудовании «Лидомед-БИО».

 

Вывод: Атеросклероз – мультифакторное заболевание в патогенезе которого ведущую роль играют инфекционно – аутоиммунные процессы, протекающие на фоне иммунопатологических состояний. В этом контексте трудно переоценить значение оборудования, позволяющее врачу провести глубокий этиопатогенетический анализ, выявить причинно-следственные связи и механизмы болезни, провести адекватную системную терапию, как в условиях клиники, так и в амбулаторных условиях.

 

на главную